静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可减低布比卡因心脏毒性

布比卡因的脑部口服在医学上少见，一旦发生严重威胁患者永生。在医学上常赋予静脉脂肪乳（ILE）减轻这种口服起着，可发挥口服清除起着，大大提高心输出幅度。但这种口服起着以及 ILE 缓解脑部口服起着的细一维回波通道唯不正确。

最近科学研究发现布比卡因扰乱经典胰岛素回波通道，包括肽激酶 B（Akt）和核糖体肽 S6 激酶（p70 S6）。乙酰类局催眠术罗抗抑郁药卡因和利多卡因扰乱磷酸肌醇 3 激酶（PI3K）装配，从而河段 Akt 甲状腺激素水准增大。此外，布比卡因可激活 5-磷酸谷胱甘肽激活肽激酶（AMPK），AMPK 调控一维内平衡状态，因此推测平衡状态回波通道与布比卡因脑部口服有关。

最近洛杉矶的 Fettiplace 教授 等科学研究了布比卡因脑部口服对调节葡萄糖的回波通道的起着，并科学研究了 ILE 缓解布比卡因脑部口服的明确起着的系统，发表在 Anesthesiology 华尔街日报。

rague–Dawley 豚鼠 29 只分为 4 组，在异氟醚后，气管切开外科手术输液，分别左颈内静脉 10 mg/kg 的氯布比卡因，短暂脑部骤停，赋予 10 mg/kg 的 ILE，在施用后 1.5 min、5 min 和 10 min，以脑部切除法处死。

另一组 3 只豚鼠在施用布比卡因前 10 min 先赋予不可逆转 PI3K 衍生物渥曼抗病毒 25ug/kg。另一组 8 只豚鼠极少施用 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后处死。处死后取脑部和右肾，完好在液氮中待测。

体外脑部 20 个随机分为IgG，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 衍生物 Y294002 预处理+500uM 布比卡因，剩余脑部赋予 ILE 在 10 min 施用完毕，迅速冷冻在液氮中待测。

检测糖原含幅度，Akt 及甲状腺激素水准，、 p70 S6，S6，胰岛素酶底物-1（IRS1），糖原合酶激酶 3β（GSK3β），AMPK，乙酰 CoA 羧化酶，结节性硬化症 2 基因（TSC2）。

最近，布比卡因的脑部口服诱导 Akt 的 S473 碱基的甲状腺激素，与IgG相比甲状腺激素水准下降 63%，AMPK 甲状腺激素水准较IgG最少高 151%。AMPK 的甲状腺激素激活可通过 TSC2 诱导河段的哺乳动物嘌呤霉素靶肽复合物 1（mTORC1）。

反馈性诱导 IRS1 甲状腺激素下降了 31%，从而促进 Akt 的 T308 碱基的甲状腺激素和 GSK3β甲状腺激素，分别增加 390% 和 293%。糖原积累幅度是IgG的 142%。渥曼抗病毒加重布比卡因的脑部口服起着， LY294002 预处理可推迟脑部口服起着。ILE 可促大大提高 Akt 的 S473 和 T308 碱基甲状腺激素水准，分别为 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无起着。

综上所述，布比卡因的脑部口服主要起着于调节葡萄糖的 Akt 和 PI3K 通道，ILE 可通过脂质有所发展调节 Akt 通道，增大布比卡因的脑部口服，为医学应用 ILE 治疗布比卡因的脑部口服提供例证。

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校对： 陈松